kontrol 28 minggu – hematolog

Selamat pagi menjelang siang.

Mau cerita tentang konsul semalem ke hematolog dr. Djumhana di RS Premier Jatinegara (ex Mitra Keluarga). Sehari sebelumnya, sudah ada sms alert dari pihak RS sebagai reminder bahwa si dokter praktek dari jam 20-23 pada hari Kamis di RS tsb.

Pulang ngelayat, suami saya sampe pas kita pada makan malem. Cerita tentang ngelayatnya di skip aja ye, ntar diedit di postingan sebelumnya aja supaya ga kepanjangan. Ga lama setelah itu, saya ganti kostum trus kita berangkat ke RS sekitar jam 20.30. Saya dapet nomor antrian 9 yang katanya perkiraan jam 22.30 dan itu ngantrinya musti dari maksimal seminggu sebelumnya dan booking via telp baru dilayani jam 7 pagi.

Dapet nomor 9 juga, Itupun udah reschedule beberapa kali karena kalo untuk kamis minggu sebelumnya saya dapet no 21 yang perkiraannya sekitar jam 24. Ampyunnnn.

Sempet galau mau lewat tol cawang atau mau lewat kalimalang aja. Tapi akhirnya memutuskan lewat tol cawang dengan asumsi melawan arus pulang kerja dan sepanjang jalan kenangan kalimalang itu biasanya kalo hujan pasti macet.

Eh, ga taunya dugaan kita salah. Tol cawang malahan macet sejak dari gerbang tol pondok gede barat sampe keluar halim karena ada truk kontainer yang kecelakaan di tol. Sampe di RS sekitar jam 21.30. Drop off di lobi, tapi sayanya ga turun dulu karena ternyata ga ada kursi roda yang stand by di situ. Suami saya juga lupa waktu booking by phone minta kursi roda. Jadi nunggu beberapa saat si satpam nyariin kursi roda dari gedung rawat inap. Ya sekitar 5menitan deh. Pas kursi rodanya ready, baru deh saya turun tahta ke kursi roda trus didorongin sama si satpam ke lobi klinik spesialis. Oiya, gedung klinik spesialis ini terpisah ada di sebelah kiri, sedangkan gedung rawat inap+IGD ada disebelah kanan. Nah tengah2nya itu jalan untuk mobil yang drop off.

Di lobi samping kafetaria itu, si satpamnya nanya nama dan nyariin bukti antrian saya di front desk tersebut. Setelah ketemu, si satpam nganterin saya naik lift ke lt. 7 tempat si dokter praktek sembari nunggu suami saya markir mobil.

Sampe di lt. 7, keluar lift langsung ketemu bangku ruang tunggu dan banyak orang2 yang lagi nunggu disitu. Ruangannya bagus banget sih menurut saya *norak*. Saya celingak-celinguk, nyari tau gimana prosedur antriannya. Saya nanya sama si satpam, katanya tunggu aja, ntar dipanggil. Ow beklah.

Karena saya pake kursi roda, saya minta ditempatkan di depan meja front desk depan tangga manual. Gak lama suami saya dateng. Gak lama juga si suster berjaket STIKES of something keluar dan nanyain apakah ada hasil lab? Saya kasih semua hasil lab, surat rujukan dan bukti antrian ke si suster tersebut.

Orang2 yang nunggu disitu pada anteng2 aja. Entah karena mereka udah ngerti alur antriannya atau sama2 ga tau juga. Ahahaha. Gak lama, ada pasien baru dateng dari arah lift kemudian meletakkan bukti antrian ke box mika kecil di depan ruang praktek si dokter dan diambil sama si suster saat si suster keluar mengantar pasien yang barusan selesai konsul. Ow gitu toh?

Saya ga nunggu lama kok, setelah 3pasien akhirnya saya dipanggil masuk sekitar jam 22.30. Ruangannya kecil sih menurut saya. Ada 3 kursi tamu selain kursi dokter di balik meja, tirai dan meja periksa yang mepet ke tembok. Agak2 ribet mobilisasinya karena nabrak2 kursi dan ruangannya kecil.

tanya jawab pertanyaan singkat dari si dokter sembari beliau coret2 di dokumen saya kaya kuis trivia gitu :

dari dokter siapa? zakia | hermina galaxy tuh dimana sih? di bekasi itu loh yang ada grand galaxy city agung sedayu  | hamil berapa bulan? 28 | ini hamil keberapa? 2 | berapa tahun nikah? hampir 3thn | hamil pertama usia? 22minggu. *dokternya bingung menatap saya* maksud saya,sebelumnya saya hamil cuma sampe 22minggu, lahiran trus anaknya bertahan 1,5jam trus berpulang lagi dok.

sering pusing mual? gak | vertigo? gak | sakit2 kaya rematik? gak | lebam2/biru2? gak | bengkak? gak | bapak ibu masih ada, sehat? sehat | ada sodara yang kena stroke? gak. eh ada *baru inget ada adik si papa yang kena stroke beberapa waktu lalu. | adik atau kakak papa? adik | ada asma? gak | sesak napas atau nafas pendek2? gak | sering sariawan? selama hamil engga | rambut rontok? sejak sebelum hamil sudah rontok | sering cape? gak

Si dokter selesai tulis2 di dokumen, trus dia tensi darah saya 120/70 atau 80 gitu. Normal. Periksa perut ditekan2 bagian perut atas dibawah payudara. Trus periksa dada pake stateskop. Trus pencet2 kaki saya yang agak menggemuk tapi asli ga bengkak kok.

Trus dia nulis2 lagi di dokumen sekalian bolak balik hasil test yang saya bawa. Si dokter sempet komplain karena ternyata hasil print outnya menurut dia kurang jelas (iyalah, hasil labnya dicetak pake printer dot matrix) sampe dia hidupin lampu untuk liat hasil rontgen, tapi kayanya tetep ga begitu kebaca. Akhirnya kita bantuin baca2in hasil2nya beserta tanggalnya.

Ini hasil lab bulan berapa? agustus | kalo yang ini? november.

Si dokter ngitung pake jari, sekarang udah bulan Desember dan akhirnya dia minta saya untuk cek ulang lagi semuanya, karena referensi hasil testnya udah kelamaan. Beliau sempet nanya, kok baru kemari sekarang? Lah kita juga baru dikasitau dirujuk kemari?!

Kemudian beliau contrang contreng kertas lab untuk test di lab yang besar seperti di RS ini atau Pr*dia dan beliau minta test sbb :

hematologi lengkap, D-dimer, Agregasi Trombosit, albumin, Globulin, Ureum, Creatinin, ANA, Anti ds-DNA, Urine lengkap, Kultur urin.

Udah serem aja saya ngebayangin biayanya. Test2 baru itu (D-dimer, Agregasi Trombosit, ANA, Anti ds-DNA, Urine lengkap, Kultur urin) yang bikin deg2an harganya 😐 .

Saya sempet tanya mengenai test ACA, kali2 si dokter keliwat ngeliat hasil test ACA saya sebelumnya. Beliau bilang beliau udah sempet liat, tapi kayanya sih beliau mau fokus ke protenuri karena menurut beliau proteinuri ga ada hubungannya sama ACA. Nah lo? trus kemaren ngapain kita test ACA yang 800rb itu?!

Mengenai surat rujukan yang juga ada kolom untuk hasil konsultasi dengan dokter rujukan belum bisa diisi saat ini. Si dokter masih nunggu hasil2 lab terbaru yang tadi beliau contreng2. Beliau juga tanya obat apa saja yang saya konsumi.

Setelah selesai konsul, cuma bawa kertas lab. Masuk ke ruang dokter, susah. Keluarnya pun juga susah karena keterbatasan ruang itu. Si suster nanya apa kita dikasi obat? Boleh bayar dimeja front desk lantai tersebut atau di apotik bawah. Berhubung suami saya mau bayar pake debit, akhirnya kita bayar di lt. dasar.

Sampe di bawah, setelah selesai bayar admin konsul dokter, kita tanya2 biaya cek lab di RS ini untuk test yang diminta dan angkanya fantastis sekitar 2,5juta untuk 12 test tersebut. Tewewewew…

Estimasi harga : D-dimer 388k; agregasi 294k; ANA 435k; Anti ds DNA 540k; kultur urin 470k

Pas udah mau pulang, baru ngeh, lembar asuransi untuk kita coba reimburse belom diisi sama si dokter. Naik lagi ke lt. 7, untungnya cuma sebentar. Urusan di RS selesai sekitar jam 24 dan sampe rumah sekitar jam 00.30.

Wuih, ngilunya kerasa karena kelamaan duduk kali ya. Ganti baju langsung bobo.

Biaya : konsul dokter 150k + administrasi 40k total 190k | mau coba di reimburse

PS. saya dan suami lebih suka pelayanan yang lebih hangat di Hermina dibanding RS ini yang ‘dingin’

Tentang ACA dan APS

Lagi browsing2, nemu postingan ini.

Waspadai Bila Terjadi Keguguran Berulang
05 Januari 2005 13:32:09

Dunia kedokteran Indonesia dalam 2 tahun terakhir dikejutkan oleh makin meningkatnya kasus keguguran (abortus) berulang yang tidak disebabkan oleh virus TORCH (toksoplasma, rubella/ campak Jerman, sitomegalovirus dan herpes) –seperti yang banyak terjadi selama ini.

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) bahkan mencatat ada sekitar 169 kasus semacam itu selama Agustus 2000-Juni 2001. Lalu hal apa yang menyebabkan perempuan Indonesia makin banyak yang mengalami keguguran berulang?

Kalangan kedokteran menduga ada suatu sindrom penyakit yang mulai menyerang Indonesia yang disebut Anti Phospolipid Syndrome (APS) — antibodi abnormal yang menimbulkan pembekuan darah — sehingga menyebabkan tidak saja keguguran berulang, tetapi juga kemandulan, keracunan kehamilan, jantung, stroke, ginjal, hati hingga buta dan tuli mendadak. 

Prof Karmel L Tambunan Sp PD, KHOM, Subbag Hematologi Onkologi Medik Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM dalam percakapan dengan wartawan di sela-sela simposium ilmiah tentang APS, di Jakarta, baru-baru ini menjelaskan, APS sebenarnya bukan penyakit baru. Namun, karena kasus tersebut meningkat dalam 2 tahun terakhir ini, sehingga menimbulkan kekhawatiran di dalam masyarakat.

“Kasus APS sebenarnya sudah ada sejak dulu, tetapi daya tarik kasus itu baru dilirik para ilmuan dunia pada awal tahun 80-an. Di Indonesia, kasus APS baru mulai diteliti pada tahun 1997, seiring dengan peningkatan kasus APS di tanah air,” ujarnya.

Itulah salah satu alasan, yang disebutkan Prof Karmel mendorong organisasi profesi seperti Perhimpunan Trombosis-Hemostatis Indonesia perlu melakukan simposium terkait dengan APS. Karena pada dasarnya APS sudah ada obatnya, dan harganya cukup murah Rp 300 per tablet. “Dengan sosialisasi penyakit ini di kalangan dokter, diharapkan dokter dapat segera mengambil tindakan yang tepat bila mendapati gejala-gejala yang mengarah pada APS,” ucap Prof Karmel yang pada kesempatan itu didampingi rekan sejawat dr Nanang Sukmana Sp PD.

Prof Karmel menegaskan, APS bukanlah penyakit menular tetapi bisa merupakan penyakit keturunan karena berhubungan dengan genetika langsung dari penderita. Seorang penderita APS tidak akan merasakan gejala khusus, karena gejala yang ditunjukkan oleh APS adalah gejala umum. Gejala awal yang biasa dialami oleh penderita APS seperti kesemutan, pegal-pegal termasuk di daerah tengkuk, sakit kepala/migrai dan vertigo.

“Itulah sebabnya jangan pernah meremehkan sakit kepala, dengan hanya mengkonsumsi obat-obat warung untuk sakit kepala. Karena kemungkinan orang tersebut bisa terkena APS,” katanya.

Prof Karmel berpendapat, jumlah kasus APS di Indonesia mencapai 400 kasus lebih, diantaranya kasus kebutaan, tuli mendadak. Sedangkan kasus kehamilan mencapai 209 kasus pada Juni 2001. “Dan jumlah itu diperkirakan akan terus bertambah besar jumlahnya, bila kita tidak melakukan sosialisasi kasus dan penanganannya di kalangan dokter,” ujarnya.

Bagaimana terjadinya APS?

Prof Karmel menjelaskan, normalnya dalam tubuh manusia terdapat antibodi yang berguna karena mereka dapat membasmi zat asing yang masuk ke dalam tubuh seperti virus atau bakteri. Tetapi kadangkala antibodi itu menjadi sangat merugikan bagi pemilik tubuhnya karena antibodi itu tidak saja menyerang bakteri atau protein asing tetapi juga menyerang diri sendiri.

“Pada APS, kondisi itu menyebabkan trombosis atau pembekuan darah. Sehingga menimbulkan sumbatan di pembuluh darah. Karena itu jangan kaget kalau tiba-tiba terserang jantung, meski sebelumnya tidak punya riwayat jantung, stroke, bahkan bisa buta mendadak atau tuli mendadak,” katanya.

Pada kasus kehamilan, seorang penderita APS dapat mengalami kegagalan kehamilan yang berulang –sebelum janin berusia 3 bulan atau telah melewati tri-semester pertama– yang pada awalnya hanya diprediksikan oleh dokter disebabkan penyakit kehamilan biasa seperti TORCH. Trombosis di tali pusat akan menghambat pengaturan zat gizi dan oksigen ke janin yang mengakibatkan pertumbuhan janin yang tidak sempurna bahkan bisa mati. 

“Bagi ibu, trombosis meningkatkan kejadian preklamsia (tekanan darah tinggi selama kehamilan) dan mengganggu sela telur yang telah dibuahi ke selaput lendir rahim sehingga terjadi keguguran,” katanya.

Fosfolipid merupakan molekul penting pada membran semua sel dan adanya antibodi terhadap fosfolipid bisa merusak fungsi sel, pembengkakan, dan penyumbatan pembuluh darah. Salah satu yang diserang adalah protein yang berfungsi melekatkan plasenta dengan dinding rahim yang disebut cytotrophoblast. 

Gangguan pada cytotrophoblast bisa menyebabkan keguguran. Selama kehamilan cytotrophoblast membentuk syncytiotrophoblast yang berfungsi menghantarkan nutrisi dari tubuh ibu ke janin. Jika antibodi antifosfolipid menghalangi pembentukan syncytiotrophoblast akan terjadi keguguran karena janin gagal mendapatkan nutrisi yang diperlukan untuk pertumbuhan. 

Kendati demikian, Prof Karmel menegaskan, APS tidak perlu ditakuti karena dapat diobati dengan cara mengurangi kadar kekentalan darah dengan menggunakan antikoagulan yaitu Nadroparin/Fraxiparine, dengan tingkat kesuksesan mencapai 95,5 persen. Selain juga aspirin yang diyakini dokter tidak akan mempengaruhi proses kehamilan ataupun janin, sehingga seorang wanita penderita APS dapat mempunyai keturunan normal. 

“Cara lainnya disarankan untuk banyak minum air, sering berenang atau berendam, berhenti merokok atau menghindari asap rokok serta mengobati tekanan darah dan kolesterol tinggi. Setelah melahirkan, seorang wanita yang mengidap APS disarankan tidak menggunakan pil kontrasepsi yang mengandung estrogen,” katanya.

Untuk mengetahui seseorang menderita APS, kata Prof Karmel, seseorang harus dites secara klinis di laboratorium melalui proses ACA (antibodi antikardiopilin) dan LA (antikoagulan lupus) yang mengharuskan seseorang diperiksa dua kali dalam jangka waktu enam minggu sebelum orang itu diputuskan menderita APS atau tidak. 

Sumber : Suara Karya

Kadar Tinggi ACA Bisa Memicu Kegagalan Kehamilan 

Jakarta, Kompas – Pada kurun waktu 1999-2001 di Jakarta telah dijumpai sejumlah perempuan dengan riwayat gagal kehamilan yang menunjukkan kadar tinggi antibodi antikardiolipin (ACA), salah satu jenis antibodi antifosfolipid. Adanya kadar ACA yang tinggi pada lebih dari dua kali pemeriksaan, ditambah dengan kejadian gagal kehamilan, menunjukkan diagnosis sindrom antifosfolipid (APS).

Demikian disampaikan oleh Tubagus Djumhana Atmakusuma saat mempertahankan disertasinya untuk memperoleh gelar doktor dalam bidang ilmu kedokteran pada Universitas Indonesia di Jakarta, Rabu (30/3). Djumhana dinyatakan lulus dengan predikat cum laude.

Subyek penelitian Djumhana adalah penderita thalassemia. Thalassemia adalah kelainan darah merah di mana produksi rantai globin yang membentuk hemoglobin berkurang produksinya, atau tidak diproduksi sama sekali oleh karena adanya mutasi gen. Khusus pada thalassemia yang menjadi subyek penelitian adalah thalassemia beta dan HbE kombinasi yang banyak di Indonesia.

“Kalau HbE adalah hemoglobin E sama rantai betanya yang terganggu. Kalau thalassemia beta jumlahnya kurang atau tidak diproduksi. Tapi, hemoglobin E adalah varian, adanya perubahan asam amino yang satu ke bentuk asam amino yang lainnya sehingga tidak efektif,” kata Djumhana.

Akibatnya, karena jumlah produksinya menurun, rantai globinnya tidak diproduksi sama sekali sehingga darah merahnya menjadi turun dari yang biasanya normal-pada perempuan 12 dan laki-laki 13-bisa drop.

Frekuensi dari pembawa sifat untuk thalassemia beta 3,7 persen dari populasi Indonesia dan untuk hemoglobin E 2,7 persen. Kalau diproyeksikan tahun 2005 ini penduduk Indonesia berjumlah 250 juta, maka pembawa sifat ada 8 juta jiwa.
Pada pasien yang sudah menderita thalassemia, kemudian menderita ACA, maka kedua-duanya bisa berpotensi terjadinya trombosis. Thalassemia ini merupakan darah kental, ACA juga darah kental, kalau dua- duanya ketemu maka menjadi double.
Faktor pencetus yang bisa membuat darah makin kental adalah kehamilan. Akibatnya darah yang tadinya kental justru menjadi beku dan menyumbat sehingga bisa terjadi keguguran, bayi meninggal di dalam rahim, lahir prematur, dan keracunan saat hamil.
Faktor pencetus lainnya adalah minum obat-obat oral kontrasepsi, pembedahan seperti bedah tungkai, bedah tulang, atau bedah perut. Belum lagi jika kolesterolnya tinggi, hipertensi, atau gula darah tinggi.

Darah beku tersebut akan mengakibatkan stroke, telinga berdengung, penglihatan kabur, keguguran, vertigo, migren, napas sesak, sakit perut, dan kaki bengkak, ini tanda awal dari darah kental.

“Banyak orang belum menyadarinya. Jangan biarkan darah kental berubah menjadi darah beku,” kata Djumhana.

Kalau seseorang terpapar dengan faktor-faktor pajanan, seperti hamil, dioperasi, atau apa pun, harus diberi pencegahan agar darah kental tidak menjadi beku. Misalnya dengan obat suntikan atau dengan obat minum pengencer darah/antipembekuan darah. (LOK)

Antibodi Antikardiolipid Bisa Sebabkan “Stroke”

Gizi.net – Keguguran berulang tanpa sebab yang jelas bisa jadi karena antibodi antikardiolipid (ACA). Antibodi itu juga bisa menyebabkan stroke dan infark jantung pada usia muda.

Demikian diungkapkan pakar hemostatis dan trombosis Prof Dr dr Karmel L Tambunan SpPD KHOM dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) dalam jumpa pers menjelang Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Tranfusi Darah Indonesia (PHTDI) IX, Selasa (4/9), di Jakarta.

Kongres itu, menurut Ketua PHTDI dr Zubairi Djoerban SpPD KHOM, akan diselenggarakan tanggal 7-9 September 2001 di Semarang. Selain diikuti anggota PHTDI dari seluruh Indonesia, juga akan dihadiri para ahli dari Kanada, Australia, Selandia Baru, Inggeris, Belanda, Perancis, Thailand, dan Singapura.

Pembicara lain dalam jumpa pers adalah Prof Dr dr A Harryanto Reksodiputro SpPD KHOM, dr Djumhana Atmakusuma SpPD KHOM, dan Kepala Unit Tranfusi Darah Palang Merah Indonesia dr Auda Aziz.

“Antibodi antikardiolipid mendorong terjadinya trombosis atau pembekuan darah dalam pembuluh darah. Jika terjadi di plasenta, bekuan darah akan mengganggu pasokan zat gizi dan oksigen bagi janin sehingga terjadi keguguran pada usia kehamilan tiga atau empat bulan. Jika tidak keguguran, biasanya janin tidak berkembang atau meninggal dalam kandungan,” urai Tambunan.

Dalam tiga tahun belakangan ini, lebih dari 240 pasien yang mengalami keguguran berulang, ada yang empat kali keguguran, dirujuk. Setelah diobati, 95 persen membaik dan bisa mempunyai anak.

“Stroke” dan “infark” jantung
Sindrom antifosfolipid yang diakibatkan ACA ini jika terjadi di vena akan menyebabkan emboli pada paru, di arteri jantung menyebabkan infark jantung, di otak menyebabkan stroke, di pembuluh darah mata meyebabkan buta, dan di pembuluh telinga menyebabkan tuli.

Kasus yang ditemui Tambunan antara lain, pemuda berusia 18 tahun mengalami infark jantung dan wanita berusia 22 tahun mengalami stroke. “Jadi infark jantung dan stroke bukan lagi monopoli orang lanjut usia,” kata Tambunan.

Selain itu, bentuk sindrom antifosfolipid adalah migrain yang tak kunjung sembuh. Setelah diobati dengan antikoagulan atau antipembekuan darah, tenyata migrain sembuh.

Penyebab sindrom ini ada dua, primer –yaitu genetik—serta sekunder akibat infeksi virus termasuk toksoplasmosis, infeksi bakteri, atau disebabkan obat-obatan. Jika penyebabnya faktor genetik, obat harus diminum seumur hidup.

Selama ini faktor risiko trombosis yang umum diketahui adalah kadar kolesterol tinggi, diabetes, asap rokok, homosisteinemia, serta tingginya faktor pembekuan darah dalam tubuh.

Faktor-faktor itu merangsang proses pembekuan darah berlebihan jika terjadi perlukaan pada dinding pembuluh darah. Trombos atau gumpalan darah yang menempel di dinding pembuluh darah bisa terlepas dan menyumbat pembuluh darah. Jika tak segera diobati, bisa menyebabkan kematian.

“Perokok, termasuk perokok pasif, berisiko lima sampai sepuluh kali mengalami trombosis dibanding bukan perokok. Oleh karena itu, di negara maju merokok dilarang di tempat umum,” ujar Tambunan.

Sumber : Kompas, Rabu, 5 September 2001

Atau forum yang membahas mengenai ACA APS bisa dibaca disini.

second opinion mengenai Proteinuri

Saya sempet FB message dengan sesama blogger yang juga merupakan obsgyn. Ya cuma mau minta 2nd opinion aja sih.

Berikut cuplikannya :

Assalamualaikum bu dokter,

Apakabar? Kalau berkenan, aku mau tanya2/konsul tentang protein dalam urin dan sindrom antipospolipid sebagai 2nd opinion, boleh bu? Makasih sebelumnya. Wassalam.

Lha?? Situ hamil lagi, Rat?

Hihi aku emang lg hamil 26minggu bu . Udah berkali2 test urin proteinnya positip mulu, pdhal udah minum askardia. Pusing eike jdnya. Ini hamil nyang kedua setelah taun lalu lahiran prematur 21mgg.

Semua ibu hamil pasti proteinurinnya positif. Selama tensimu ngga lewat dari 130/90, kenapa kau harus cemas?

Tensiku 100/70 ga lebih pernah sampe 130/90. Ow pasti positip ya? Aku takutnya pre eklamsia karena menurut bnyk pengalaman di forum bumil, mengarah ke pre eklamsia. Kmrn aku jg ud cek ACA, positip IgM, si internist bilang aku punya APS, jd dikasi askardia 80. Kukira dgn askardia itu protein di urin bs hilang. Kmrn2 protein +2, trus +1, trus terakhir +3. Ga ada yg perlu dikuatirkan kah?

ACA mungkin akan menyulitkan kehamilan, tapi tidak otomatis menimbulkan preeklamsia. Sebaiknya Ascardia tetap diminum supaya ACA-nya tidak semakin parah dan membahayakan kehamilan.
 Ascardia tidak akan mengurangi proteinuri. Proteinuri adalah konsekuensi dari kehamilan. Jadi kalau mau proteinurinya negatif, maka janinnya harus dikeluarkan dulu.

Ow begitu toh. Kukira tadinya, karena ada proteinuri maka perlu diinvestigasi lebih lanjut ke tes ACA. Kemungkinan proteinuri itu indikasi APS yg mengakibatkan terbukanya serviks sebelum waktunya.

Ndak perlu bingung soal proteinuri. Itu cuma hasil pemeriksaan lab di kertas. Jika secara pandangan mata, pegangan tangan, kami menilai kau baik-baik saja, kami tidak akan menganggap kesehatanmu buruk meskipun kau mau cek proteinuri berkali-kali.
Kami cukup perhatian pada tensimu. Selama tensimu tidak melebihi 130/90, sebaiknya kau jalani hidupmu dengan tenang.

Ow beklah bu dokter. Tengkiu banyak ya infonya